на Синдром на Кушинг Екзогенното е лесно да се открие за лекари, които лекуват пациент с глюкокортикоиди. В тези ситуации се търси най-добрият баланс между ефектите, които те трябва да упражняват върху основния проблем, който се лекува, и страничните ефекти, т.е. синдрома на Кушинг, който те могат да причинят.

Ендогенният хиперкортицизъм обаче се нуждае от проучване, което позволява диагноза -Осветляване на кортизол, ACTH или и двете - и откриване на причината. Откриването на увеличение на кортизола или АСТН не винаги е лесно, тъй като те не могат да бъдат увеличавани по всяко време. Така, излишъкът на ендогенен кортизол се демонстрира чрез откриване на свободен кортизол в урината, увеличено в няколко определяния, а също така, ако се открие повишен плазмен кортизол в кръвта, взета сутрин след перорално приложение на дексаметазон (1 mg) на 23 часа. : 00 ч. От предходния ден (нарича се тест за бързо инхибиране). Има тест, подобен на последния, при който се прилага по-голямо количество дексаметазон за два дни (тест за слабо инхибиране).

Други тестове, които се използват за диагностициране на синдрома на Кушинг, са определяне на кортизол в кръвта и слюнката в 12 часа през нощта и по време на сън; нормалното е, че през нощта нивата на кортизол са ниски, но при пациенти с този синдром те са по-високи.

За откриване на увеличаването на АСТН, в повечето случаи директното определяне в кръвта не е достатъчно, напротив, почти винаги е необходим стимулационен тест с кортикотропин-освобождаващия хормон или CRH.

Диагностика на произхода на хиперкортицизма

За диагностицирането на произхода на хиперкортицизма трябва да се имат предвид два вида, един от които зависи от АКТХ, а другият не. В първия случай се наблюдава повишаване на хормона на АКТХ, който може да е от хипофизен произход или е налице също така възможността, че АСТН се произвежда от тумор, разположен на място, различно от хипофизната жлеза. Във втория случай, когато синдромът не се дължи на увеличаване на АСТН, излишъкът от кортизол се дължи, като цяло, на тумор, който го произвежда, разположен в надбъбречната жлеза.

Стимулиращият тест с CRH служи за разграничаване дали високата продукция на ACTH идва от хипофизната жлеза, в който случай отговорът в този тест е прекалено голям или не идва от хипофизната жлеза с нисък отговор. При този тест няма отговор, ако синдромът на Кушинг е с надбъбречен произход, т.е. без свръхпроизводство на АСТН. Освен това, за да се гарантира причината за синдрома на Кушинг, има данни за инхибиране с високи дози дексаметазон.

В зависимост от резултатите, получени в хормоналното изследване, ще се използват диагностични методи за осигуряване на местоположението на тумора:

За да се открие аденома на хипофизата - това е доброкачествен тумор, ще се използва най-честият произвеждащ АСТН тумор в хипофизната жлеза - краниална магнитен резонанс.

Ако тумора не се вижда в резонанса - понякога те са много малки, дори микроскопични - АСТН може да бъде измерен в артериалната кръв близо до хипофизата чрез артериална катетеризация.

Ако се предполага, че произходът е надбъбречен, туморът може да се види с помощта на компютърна томография, магнитен резонанс и ултразвук на надбъбречните жлези.

Ако се подозира, че произходът е ACTH-произвеждащ тумор, разположен извън хипофизната жлеза (ектопичен тумор), обикновено се извършва КТ на гръдния кош - повече от половината от ектопичните тумори се намират тук-и на корема; Може да се направи и сцинтиграфия, която позволява да се открие туморът навсякъде в тялото и да се види неговото удължаване.

Синдром Кушинга: симптомы, диагностика – доклад академика РАН (Септември 2019).